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美尼尔氏病

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1 拼音

měi ní ěr shì bìng

2 英文参考

Meniere’s disease[21世纪双语科技词典]

3 西医· 美尼尔氏病

美尼尔氏病(Meniere disease)又称耳性眩晕。是一种特发性内耳病,表现为反复发作的旋转性眩晕,波动性感音性听力损失,耳鸣耳胀满感[1]。其主要症状为发作性眩晕,伴有恶心呕吐、耳鸣和听力逐渐减退。一侧性病变约占90%,两侧性者约占10%。本病病因?#20004;?#23578;不够明确,一般多认为迷路动脉痉挛导致的迷路以及耳蜗水肿。在治疗方面,对发病不久或轻症病人先采用药物疗法,多数病人可以减轻或痊愈。对?#29616;?#21644;顽固性发作影响工作和生活者才可应用?#36136;?#27835;疗。目?#22467;质?#30340;要求是在保留听力的基础上消除或?#33322;?#30505;晕。早在1904年Frazier最先采用经颅后窝行听神经切断术治疗耳性眩晕,本法的缺点是?#36136;?#21518;?#30142;?#21548;力完全丧失。McKenzie1931年提出仅切断听神经上半部的前庭神经纤维,可以避免听力丧失。Dandy 1932年采用此法治疗624例病人,取得较好的效果。Hause 1961年首先采用?#26197;?#22806;科技术经颞下入路,以钻磨除内听道顶部,行前庭神经切断术,由于其?#36136;?#25805;作比较复杂,术后并发症较多,临床上未能推广应用。Silverstein 1990年报道115例经迷路后入路、经乙状窦后-内耳道入路,以及经乙状窦后-迷路后联?#20808;?#36335;的三?#28382;?#24452;。并认为经乙状窦后-迷路后联?#20808;肼方?#22909;,切除骨质少,?#36136;?#26102;间短,听力保存亦较好,眩晕治愈率达93%,并发症少。

法国人Menie’re于1861年首次报告一例12岁女孩受?#36141;?#31361;发耳鸣、耳聋和?#20013;?#24615;恶心、呕吐、眩晕,第5日后死亡,经尸检发现为内耳出血。此症在当时医学界认为是大脑中风所致,只有他详述了该病,并?#37038;蹻lourens(1842年)的迷路生理概念,肯定该症是内耳性疾病。为纪念其诊疗意义而以其姓氏命名该症。现在回想他所报告的女孩很可能是患白血病并发内耳出血所致。此后临床上常将不明原因的具?#37266;?#26197;、耳鸣和耳聋三征者称为美尼尔综合征或复杂症(Syndrome or Symptom Complex)。1936年Hallpike等曾在开颅?#36136;?#27835;疗致死的病例尸检中发现,其组织病理变化是内耳内淋巴间隙扩张,故又称为迷路积水或内淋?#31361;?#27700;症,又有称其为耳性眩晕者,命名相当混乱。1962年国际会议议决只保留美尼尔氏病病名,其余名称一律废除。事实上内淋?#31361;?#27700;并非美尼尔氏病所特有,据Belal报告内淋?#31361;?#27700;47例57耳,有美尼尔氏病症状者仅9例11耳,占1/5左右,所以两者并非同义词。

3.1 美尼尔氏病的病因

美尼尔氏病的病因是多方面的,一般认为有以下因素:

3.1.1 内耳血液循环障碍

很多证据说明是由于?#21442;?a title="医学百科:神经系统" href="/shenjingxitong_48374/" rel="summary">神经系统紊乱,引起内耳血管痉挛,造成血管纹血流量下降,内淋巴液分泌减少,中间代谢产物聚集,蜗管内渗透压增高,外淋巴间隙与血管内的液体向内淋巴渗透而形成积液。因美尼尔氏病人对内因性或外因去?#21672;?#19978;腺素血压反应力减退,可能是含有α肾上腺素效应器发生障碍所致,颈椎病影响椎基动脉系统循环亦可诱发本病,情绪激动和劳累过度等往往可作为诱发因素。

3.1.2 先天发育异常

先天性解剖异常如耳发育不良,乙状窦前移,耳蜗导水管闭塞,内淋巴导管狭小或闭塞,内淋巴囊发育很小或缺如,椭圆囊瓣或膜迷?#20998;?#20219;一通道发育狭窄或闭锁,均可发生此症。

3.1.3 内分泌紊?#28082;?#20195;谢异常

Iwata(1958年)首次提出本症是脑垂体肾上腺间内分泌失调引起的综合征。?#25216;?a title="医学百科:类脂" href="/leizhi_108091/" rel="summary">类脂质代谢紊乱,血浆渗透压增高,电解质及蛋血成分发生改变,主要表现在血及淋巴液内钾含量失调。因此血液稠度增加,高血脂及低纤维蛋白等,均可诱发本症。此外肾上腺皮层机能减退、甲状腺功能减退,可引起?#21442;?#31070;经系统功能紊乱,由此引起内耳血循环障碍,可产生迷路积水。

3.1.4 颅脑外伤

外伤引起颞骨骨折、内耳出血,造成耳蜗导管或前庭导管堵塞,内淋巴循环障碍,而产生积水现象。

3.1.5 内耳免疫反应

Quinke(1893年)曾提出本病与血管神经性水肿有关。Duke(1923年)提出本症与Ⅰ型变态反应直接有关,以食物性过敏原小麦牛肉牛奶、鸡蛋等多见,而吸入性过敏原如花粉、?#39029;?#31561;则较少。摄入过敏食物或皮内注射过敏食物提取物便可发病,去除某种过敏食物症状即可得到?#33322;狻?#25454;Pulec报告162例美尼尔氏病中,Ⅰ型变态反应占14%。据动物实验,朴沢二郎用鸡血清和结核菌素注射茎乳孔内致敏后发现,体液免疫介导的第Ⅲ型变态反应抗体抗原反应)可引起前庭膜通透性增高,血管纹分泌增强,而产生内淋?#31361;?#27700;。内耳局部产生抗体的事实,已为临床界所?#37038;堋?#25454;研究,自身抗原可能是内耳膜组织血管、耳内基质结构、内淋巴?#28082;?#20869;耳无血管区的Ⅱ型胶原。据Hughes(1983年)报告,自身免疫诱发的美尼尔氏病约占10%,而Shea(1982年)报告估计为50%。

3.1.6 其他

慢性扁桃体炎、鼻副窦炎、阑尾炎胆囊炎等病灶的细菌毒素病毒感染梅毒等,均有可能通过中毒损伤和免疫反应等而导致管壁通透性增加,引起迷路积水。

综上所述,迷路的神经血管功能紊乱是本症发病的基础,原因是多方面的,有关发病机理?#24418;?#24443;底查清,有待今后继续研究。

3.2 美尼尔氏病的病理改变

内淋巴病的生成和吸收循环,与淋巴液在内耳的纵流和横流的?#33014;?/a>有关,其中纵流起主导作用。内淋巴由耳蜗的血管纹和前庭系统的椭圆囊暗细胞所产生,由内淋巴?#21307;?#34892;吞噬和吸收。横流是外淋巴,经前庭膜渗透入蜗管可变成内淋巴液,由各蜗回血管纹进行?#37266;?#25321;性的吸收。内淋巴囊目前已被公认是重要的吞噬和吸收组织,在迷路积水中起重要作用。该囊可吸收内淋巴液,参与粘多糖蛋白质的代谢,并能产生吞?#19978;?#32990;控制内淋巴液的压力。如果内耳发生神经血管机能紊乱,就可引起内淋巴液的产生过多或吸?#23637;?#23569;,而导致内淋?#31361;?#27700;。内淋巴液压增高到某种程度,就可发生前庭膜破?#30505;?a title="医学百科:使内" href="/shinei_8435/" rel="summary">使内外淋巴液混合。?#32531;?#38078;离子肉淋巴?#33322;?#20837;外淋巴腔隙内,可致前庭感受器发生钾离子中毒而抑制感觉细胞兴奋,临床上可出现耳鸣、耳聋和发作性眩晕。2~3小时后钾离?#20248;?#24230;减少,眩?#25105;?#38543;之减轻,逐渐?#25351;?#27491;常。膜迷路如此反复破裂和修复,便是美尼尔氏病的全过程。由于蜗顶基底膜较?#31995;?#32773;宽,内淋?#33073;?#21147;增高后,首先影响蜗顶基底膜,?#37096;?#33021;是肉淋巴液首先经蜗孔进入蜗顶前庭阶,致毛细胞发生钾中毒,?#35797;?#26399;多出现低频听力丧失。美尼尔氏病的病理组织变化要点为?#23401;?a title="医学百科:膜迷路积水" href="/momilujishui_108691/" rel="summary">膜迷路积水,蜗管扩张,以顶转最甚;②重度扩张时前庭膜膨出达前庭阶,有时蜗管可占据整个前庭阶,甚至蜗管盲端经蜗孔疝入鼓阶;③膜性前庭扩张主要发生在球囊,其体积可扩大到4~5倍,可贴附在镫骨足板之下。前庭膜破裂可形成瘘管皱褶或塌陷,椭圆囊被推向内上,可突入某个半规管的壶腹端内,使壶腹?#24352;?#26354;或破?#36873;"?#32819;?#29616;?#36716;外毛细胞有散在丧失,中转和顶转血管纹有散在萎缩,前庭闻细胞多损伤,内淋巴囊不见膨大而是上皮皱褶消失,细胞变形,囊壁纤维化。

3.3 美尼尔氏病的流行病学资料

发病率  因各家诊断标?#30142;?#21516;,所报告的发病率悬殊较大。Cawthorne(1954年)统计2000例眩晕患者,60%为美尼尔氏病;Willams(1958年)统计632例眩晕,美尼尔氏病占17.5%;国内301医院统计9000例眩晕者发病率为11%;日本永享报告626眩晕患者发病率为17%。单侧患者较多,据Walsh(1956年)报告127例,单耳患者占83.5%。发病年龄多在30~50岁,青少年较少,占7%~10%,男女性别无大差异,有人报告?#34892;?#24739;者多见,寒冷地区?#29992;?#24739;者较少。据Matsunaga(1976年)统计,发展中国家和?#38469;?#20154;口中发病?#24335;?#39640;,近年来文献指出此病有增加趋势,可能与空气污染和化学药物中毒等因素增加有关。

3.4 美尼尔氏病的临床表现

侧耳鸣、耳聋伴有突然性眩晕发作是本病的特点。早期可在一次大发作后长期安然无恙,有的可数日或周反复发作,间歇期长短不定。间歇期内除有耳鸣、耳聋外,一般正常。早期发作过后耳鸣、耳聋亦可完全?#25351;?#27491;常,多次发作后?#31361;?#36880;渐出现不可逆的耳鸣和感音性耳聋。发作前常有耳鸣加重,发闷,甚至感觉耳后发热和钝痛先兆。情绪激动可以诱发,月经前期妊娠后期易于发病。主要症状表现如下:

3.4.1 耳鸣

早期为低音调耳鸣,随后变为高音调、?#20013;?#24615;,?#21697;?#30005;机鸣声,发作眩晕前多以耳鸣加重或性质改变为先兆,早期双侧耳鸣者较小,仅占10%~15%。晚期多累及双耳。耳鸣、耳聋的轻重与病程长短成正相关

3.4.2 耳聋

初期为单耳低频感音性聋者占85%,中期或晚期则为平坦或下降型耳聋。早期发作过后听力可部分或完全?#25351;矗?#20037;病后听力不再?#25351;矗?#20010;别病人一次发作过后听力即完全丧失。一般对高声过敏有重振现象,有的可将纯音听成两个不同音调的声音或音色,即复听(Diplacusis)现象。语言辨别力很差,如两耳均被累?#22467;?#21017;很难配戴助听器

3.4.3 眩晕

常在耳鸣先兆之后,出现突然旋转性头晕眼花,向?#30142;?#26041;向旋转或晃动,不能站立,常以手紧握某件物体闭眼卧向某种体位,重则有恶心、呕吐,面色苍白,出冷汗个别可突然晕倒在地,但神志清楚是其特点。发作期间很少头痛意识障碍,发作时限由数分钟到数日不等,很少超过1~2周者,症状逐渐减轻,直到完全消失。有的在大发作之后还有轻微的小发作,如位置性眩晕或变动体位后突然晕倒等。间歇期为数小时、数日、数月,甚至数年不发。经常反复发作者,耳鸣、耳聋不再?#25351;础?#19978;述三症根据损害部位不同而异,局限损害耳蜗者以耳鸣、耳聋为主,眩晕很轻;如以前庭损害为主,则以眩晕症状为主。根据Mawson(1963年)统计,前庭耳?#29616;?#29366;同时发生者占50%,耳鸣、耳聋为首发症状者占25%,以眩晕为首发症状者占25%。一般?#36947;矗?#32819;鸣、耳聋和眩晕三症常同时出现,但有轻重不同,此即本症诊断特点的“眩晕三联症?#34180;?#22240;球囊膨胀后贴附在镫骨足板下,有时?#27663;?#32500;性粘连,加压外耳道有时可诱发眩晕倾倒感,此即Hennebet征。如以?#21487;?a title="医学百科:刺激" href="/ciji_104431/" rel="summary">刺激变可诱发眩晕感,称为Tullio现象。

3.4.4 耳内胀满感

约40%的病人发病?#26696;?#32819;内胀满和?#37266;?#36843;感,胀满的程度与积水的多少成正相关。国外?#34892;?#23398;者报告有7%~20%的患者伴发偏头痛。国内则很少见。

3.4.5 迷走神经核激惹症状

前庭兴奋刺激经前庭神经核扩散到迷走神经核,?#21490;?#20316;期中可有恶心、呕吐,面色苍白,出冷汗脉搏缓慢,甚至晕厥,亦有表现为腹痛腹泻而被误诊急腹症者,亦有发生同侧鼻塞、流鼻水等血管运动性鼻炎症状者。

3.5 美尼尔氏病的诊断

询问病史甚为重要,具?#26800;?#22411;三联症者诊断不难,对只有耳鸣耳聋而无眩晕,或只?#37266;?#26197;而无耳鸣耳聋者,诊断较难,必须详细检查,排除其他疾病,有时需要长期随访观察才能达到确诊。据Pulec(1977年)报告120例,经5年随访,发现46%具有特殊诱因:过敏14%,肾上腺皮质功能不全7%,甲状腺功能低下2%,性激素不足2%,血管供血不全3%,先后天性梅素6%,混合性病因者12%。有条件者应进行系统的内分泌功能、糖耐量、梅?#31350;?#20307;和皮肤过敏原试验等。对间歇期的可疑病人,应常规进行甘油试验:患者禁食2小时后,口服50%甘油溶液剂量按3ml(1.5g)/kg计算,一次顿服,服药前进行一?#26410;?#38899;及语言测听检查,服药后每隔一小时测听一次,共3次。注意250、500、1000Hz气导听力?#24418;?#25552;高,提高12%以上即为阳性。如早期病人间歇期中听力已?#25351;?#25110;重度病人听力损害成为不可逆转?#20445;?#35797;验可能为阴性,一般无假阳性现象。服用大量甘油可出现恶心、头痛反应,近年来主张采用半量口服,不减效果。亦有人采用利尿灵(Frusemide)代替甘油进行试验,具?#37266;?#24615;率最高副作用少的优点。如早期病人听力正常,在甘油试验前可进行负载试验,即令病人每天口服食盐2g,连服14天,使听力下降后再依上法进行甘油试验。据Dobie(1982年)报道196例甘油试验,阳性者64.8%,阴性者26.5%,可疑者8.7%,病程15年以上者比15年以下者阳性率高一倍,晚期病?#25628;?#24615;率不及26%,故试验阴性者不能排除美尼尔氏病。?#20107;?#37255;虽然有很强的脱水作用,但分子太大,不能透过淋巴膜壁,故不能进行此等试验。

3.5.1 诊断要点

1.发作性旋转性眩晕2次或2?#25105;?#19978;,每次?#20013;?0分?#21448;?#25968;小时。常伴自主神经紊?#28082;推胶?#38556;碍。无意识丧失[1]

2.波动性听力损失,早期多为低频听力损失,随病情进展听力损失逐渐加重[1]。至少1?#26410;?#38899;测听为感音神经性听力损失,可出现听觉重振现象[1]

3.伴有耳鸣和(或)耳胀满感[1]

4.前庭功能检查可有自发性眼震和(或)前庭功能异常[1]

5.须排除其他疾病引起的眩晕,如良性阵发性位置性眩晕、迷路炎前庭神经元炎、药物中毒性眩晕、?#29615;?#24615;聋、椎基底动脉供血不足和颅内占位性病变[1]

3.5.2 辅助检查

发作期可有自发性水平鼻塞、亦有水平旋转型,快相向?#30142;啵?#38381;眼时尤为明显。发作后期眼震方向转向健侧,呈麻痹?#33073;?#38663;,尔后逐渐消失。在发作中很难进行逐项检查,常在间歇期中进行下述检查:

3.5.2.1 听觉功能检查

显示为典型的耳蜗性病变。

1.纯音测听  早期?#23454;推?#24863;音性耳聋,中期多呈平坦型,发作期加重,发作后可部分或完全?#25351;?#21576;波动性听力曲线,晚期呈稳定下降型曲线,发病后5~10年听力损失多在50~70dB间。

2.语言测听  语言听阈和纯音听阈有很好的相关性,由于声音畸变,语言辨别?#22763;?#19979;降到40%~70%。据Stahle(1976年)对356例病人随访年,一般语言?#37038;?#38408;为62dB,分辨率为52%,纯音丧失平均在55dB。

3.阈上功能检查  双耳交替响度?#33014;?#35797;验(ABLB)阳性。音强辨差阈(DLI)低于0.6dB,短增量敏感指数(SISI)升高达80%以上,提示有听觉重振现象。

4.阻抗测听检查  鼓室力A型无音衰及声反射衰减,镫骨肌反射阈和听阈间差在60dB以下,称Metz阳性,亦提示有重振现象。

5.Bekesy自描测听  呈Ⅱ型曲线。

6.耳?#31995;?#22270;  SP/AP振幅比值>37%,Gibson报告SP-AP波宽比值增加较振幅比值增加更有意义。

3.5.2.2 前庭功能检查

早期前庭功能可以正常,随着频繁发作其功能逐渐减退,到晚期则可完全丧失。

1.Hallpike冷热变温试验  此法最常用,约有1/3的病人反应正常,1/3反应?#20808;酰?#21478;1/3完全丧失。Cawthorne等对900例进行冷热变?#24405;?#26597;,管轻瘫者640例,优?#30772;?#21521;者75例,二者合并出现者108例,记?#30142;?#35814;者26例。可见管麻痹和优?#30772;?#21521;者最多。在患病的头5年里前庭功能损害最?#29616;兀?#32780;?#28082;?#32819;蜗功能损害是一致的。有时在门诊上为简化检查,采用冰水2ml冲洗鼓膜后上象限处,亦能得到定性结果。

2.眼震电图检查  眼震多为水平型,重者为水平旋转型,急性期向对侧,尔后转向同侧,称为?#25351;?#24615;眼震。Myerhoff(1981年)对211例进行ENG检查,发现反应正常者21%,管轻瘫者65%,优?#30772;?#21521;者14%。反应正常者不能排除本症存在。扫视、视跟踪试验和视动检查正常,旋转试验和直流电刺激检查,功能减弱或正常。最近有人用正弦谐波加速度(SHA)前庭功能检查,刺激能够重复和控制,可获得相位增益、相位?#25628;?#21450;优?#30772;?#21521;三种参数,以相位迟延最敏感,与相位迟延最敏感,与相位增益联合应用最为理想

3.其他  神经系统检查无异常。耳鼓膜正常。颞骨断X线摄片,据Cole(1972年)报告250例中,25例(10%)?#27663;?#20004;侧迷路耳?#19981;?/a>病变。同时亦可排除听神经瘤的内听道扩大。

3.6 需要与美尼尔氏病鉴别的疾病

须排除其他疾病引起的眩晕,如良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经元炎、药物中毒性眩晕、?#29615;?#24615;聋、椎基底动脉供血不足和颅内占位性病变等[1]

3.6.1 李莫综合征(Lermoyez Syndrome)

为Lermoyez(1919年)首次报道,先有耳鸣、耳聋,尔后突?#29615;?#20316;眩晕,随后听力好转,与美尼尔氏病先?#37266;?#26197;尔后耳聋耳鸣稍有不同。现认为是美尼尔氏病之变异,比较少见,可能是内耳?#21442;?#31070;经系统功能紊乱所致。治疗方法与前者相同。

3.6.2 药物耳中

迟发性前庭损害,易与本病混淆。但其耳鸣、耳聋有明显用药史,如应用氨基糖甙类奎宁水杨酸和抗癌类药。

3.6.3 位置性眩晕

在某一特定体位时发病,变换体位即好,无耳鸣、耳聋,前庭功能可能正常。

3.6.4 ?#29615;?#24615;聋

无任何诱因,突?#29615;?#30149;,一次性听力?#29616;?#25439;失,以高频为主,甚至全聋,有时可伴以?#29616;?#30505;晕。发病前无耳鸣、耳聋史,3~7天后眩晕好转,但听力很难?#25351;础?/p>

3.6.5 前庭神经元炎

无耳鸣、耳聋,突然眩晕发作,可有受凉发作,可有受凉感冒史,有向健侧自发性眼震,?#30142;?#21069;庭功能减弱或丧失,有时白细胞升高。

3.6.6 椎基动脉供血不足

颈椎畸形骨质增生高血压或动脉?#19981;?/a>,均可诱发脑干前庭中枢或内耳供血不足,因症状比较复杂,应进行心血管检查、血液?#27835;?/a>和颈椎CT或X线摄片等检查。

3.6.7 听神经瘤

早期单侧耳鸣、耳聋,偶有头晕现象,少?#34892;?#36716;感觉。听力检查为蜗后性损害,如出现音衰,Ⅰ-Ⅴ波间期延长,波Ⅴ消失,内听道X线摄片显示扩大,CT检查可见肿瘤图象,可资鉴别。

3.6.8 慢性脑干缺血

中青年患低血压,站立时可发生头晕倾倒。老年时因动脉?#19981;?#32570;血,可致双耳耳鸣和耳聋,起床或站立时常有摇摆不稳感,但非发作性眩晕,前庭功能多属正常范围。

3.7 美尼尔氏病的治疗方案

3.7.1 一般性治疗

发作期卧床休息,低盐低脂肪饮?#24120;?#36991;免声光刺激[1]

应采用低盐低脂肪饮?#24120;?a title="医学百科:食盐" href="/shiyan_79117/" rel="summary">食盐量每日不过1g,注意锻炼身体,增强体质劳逸?#35782;?/a>,?#37038;乙?a title="医学百科?#21644;?#39118;" href="/tongfeng_149366/" rel="summary">通风而色暗灰,避免精神刺激,忌烟酒。

3.7.2 药物治疗

早期可用药物治疗,可?#20204;?#37319;用下列药物。

3.7.2.1 镇静药

乘?#25991;?/a>50mg,每日3次,可制止眩晕和恶心、呕吐;盐酸?#32570;?#21994;25mg,每日3次,有?#20154;?/a>镇静作用;安定2.5~5mg,每日3次,有较好的镇静和安眠作用。

3.7.2.2 血管扩张药

(1)烟酸50~100mg,每日3次,饭前半小时口服,可长期服用,剂量控制在服药后面部发红、发热为度。

(2)山莨菪碱654-2)  ?#20260;?#24347;平滑肌,解除小血管痉挛。口服效果较差,多用5~10mg肌注,或30~40mg静脉滴注。

(3)妥拉苏林(Tolazoline)  为α阻滞剂,有扩张血管解除痉挛作用。每次25mg,每日3次口服,亦可肌注。胃溃疡心脏病者忌用。

(4)血管舒?#26680;?/a>(Padutin)  为一种扩张血管的激素,每次10U,溶于1.5ml注射用水内,肌注。高血压、心脏病者忌用。

(5)5%碳酸氢钠  每次40~50ml静脉注射,或250ml静脉滴注。可中和组织内酸性代谢产物,?#22836;臗O2,可扩张内耳微血管,改善微循环

(6)罂粟碱  有明显的松弛平滑肌作用,?#38405;?#34880;管和冠状动脉亦有较好作用,每次30mg静脉滴注。

(7)脑益嗪  每次25~50mg,每日3次,或20~40mg静脉滴注。能扩张毛细血管,降低血管脆性。

(8)7%CO2和95%O2混合气体吸入  可扩张微血管,增加内淋巴液中氧分压,降低pH值,亦可单独采用7%CO2吸入,每次5分钟。

3.7.2.3 扩张微血管降低血粘稠度中药

(1)丹参  可扩张血管,降低血浆粘稠度,减少纤维蛋?#33258;?/a>含量,口服或静脉滴注。

(2)川芎嗪  能扩张小血管,减少血小板聚集,每次40~80mg静脉滴注。

(3)毛冬青甲素  可降低血小板的聚集,对抗血栓形成

3.7.2.4 钙通道阻滞剂

细胞内钙超载可引起血管收缩,红细胞变?#25991;?#21147;减退,末?#26197;?#24490;环障碍,是引起眩晕的原因。西比灵(Sibelium)是一种选择性?#35780;?#23376;阻滞剂,可防止细胞内钙超载,能改善耳蜗微循环,降低前庭兴奋性,增强神经元缺氧耐受性,无一般阻滞剂抑制心肌和降血压副作用,每次10mg,每日1~2次口服。

3.7.2.5 脱水剂

多用在发作期。

(1)?#36208;蚧前?/a>(Diamox)   抑制细胞内碳酸酐酶,减少钠、氢离子?#25442;唬?#20351;钠、钾离子易于排出,减少内淋巴液中的含量。每次250mg,每6小时一次口服,或500mg静脉滴注。长期服用?#20445;?#24212;同时口服氯化钾1g,每日3次。

(2)双氢克尿塞  25mg,每日3次,久用可使血钾减少。氨苯喋啶亦能利尿,久用可使血钾升高,一般用50~100mg,每日3次。两药可减量同时服用。应定期查血钾、?#35780;?#23376;。

(3)二硝酸异山梨醇  具有?#20107;?#37255;和尿素作用,易为肠道吸收,可用85%溶液按1.6ml/kg配制静脉滴注,或配成70%溶液口服,每次30ml,每日3次。可服用一个?#25371;?#20219;何副作用。

3.7.2.6 前庭抑制剂

1)地西泮片:口服,2.5~5mg,一日3次[1]。孕妇、妊娠期妇女禁用地西泮[1]

2)?#33014;?#25289;明:口服:25mg,一日3~4次[1]。肌内注射:20mg,一日1~2次,极量为一次0.1g,一日0.3g[1]

?#33014;?#25289;明可引起头晕、头?#30784;⑹人?#31561;不良反应,驾驶员及从事精细工作等人员慎用[1]

3)地芬尼多:口服,25~30mg,一日3次[1]

4)倍他?#23601;?/a>:口服,成人4mg,一日2~4次[1]

3.7.2.7 抗胆碱药

山莨菪碱口服或肌内注射,每次5~10mg[1]

山莨菪碱有口干、?#20154;?a title="医学百科:视力" href="/shili_107316/" rel="summary">视力模糊等副作用,青光眼前列腺肥大患者禁用[1]

3.7.2.8 前庭功能破?#23548;?/span>

适用双耳患者或身体条件差无法?#36136;?#32773;。用硫酸链霉素1g肌注,每日3次,3~4周后病人走路不?#21462;?#29992;药期间应每日做冷热水试验或隔日做纯音测听一次,如听力减退或30℃冷水刺激无反应,即应停药,肾功不好者忌用。亦可用25%溶液0.6ml鼓室内注射,或用庆大霉素鼓室内注射,每日5次,每次注入12mg(0.3ml),并可用波立兹气球加压外耳道,促进药?#33322;?#20837;鼓室,平均用药3~4天,冷热水功能试验即为阴性。

3.7.2.9 激素治疗

适用于肾上腺皮质功能不全者。Arenbery(1977年)用地塞米松治疗75例,症状减轻者90%。Ariyasu(1990年)用强的松治疗10例,另10例服?#21442;考?/a>做对照,治疗组10列中24小时后症状明显?#33322;?#32773;9例,对照组?#33322;?#32773;仅3例。强的松剂量为第一天32mg,2~4天16mg,以后每天减4mg,至停药,亦有报告此药无效者,现已很少应用。

3.7.2.10 急性发作期处理

重点治疗眩晕、恶心、呕吐反应。应急措施除?#20204;?#37319;用上述药物治疗外,还可采用下述方法:

(1)冷水灌注外耳道法  按变温前庭刺激原理,以30℃冷水或冰水5~10ml灌洗外耳道(发作时眼震快相所指向的耳道),使刺激后眼震方向指向对侧,以对抗前庭性刺激反应,可使眩晕迅速好转。此法简便易行,收效较快。

(2)封闭疗法  采用0.1%?#31456;?#21345;因利多卡因,按1~1.5mg/kg计算,溶于5%~10%葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注,可解除血管痉挛,制止眩晕发作。发作期中亦可采?#32654;?#22810;卡因0.5~0.8ml鼓室内注射,能?#32960;?#26679;效果。

3.7.3 ?#36136;?#27835;疗

长期保守治疗无效者,可采用?#36136;?#27835;疗。据Pulec(1977年)随访120例,在5年内查明病因后用药物治愈占46%,只有54%需要?#36136;?#27835;疗。因目前?#36136;?#32477;大多数属破坏性?#36136;酰适质?a title="医学百科:适应" href="/shiying_107516/" rel="summary">适应症应从严掌握。最近Rubin报告?#36136;?#20165;占10%,Clemis报告?#36136;?#21344;5%。近年来Shea曾提出如下治疗方案,可资参考:

第一期:耳蜗积水,耳内胀满,耳鸣,有波动性耳聋,用低?#25105;?#39135;、药物治疗。

第二期:耳蜗前庭积水,胀满感,眩晕,耳鸣,波动性聋,用药物治疗,或行内淋巴囊减压术。

第三期:?#29616;?#30505;晕、耳鸣,非波动性聋,药物治疗,链霉素滴注或行前庭神经切断术。

第四期:?#29616;?#20869;淋?#31361;?#27700;,耳鸣,非波动性耳聋,有不稳感,很少眩晕发作,不用治疗,可配助听器。

第五期:听力完全丧失,有不稳感,无眩晕发作,不用治疗,可行电子耳?#19979;?#26893;术。

我们的?#36136;?#36866;应症为?#23401;?#32819;鸣、耳聋、眩晕反复发作,?#29616;?#24433;响生活和工作,经积极药物保守治疗半年以上无效者。②语言频率纯音听力丧失30dB以上,语言辨别?#23454;?#20110;50%,如为两侧患者,更应及早进行保守性?#36136;?#27835;疗。③单侧患者听力纯音丧失40~50dB,反复眩晕,频繁发作者,适于前庭神经切断。

本症?#36136;?#31181;类繁多,现将有代表性的?#36136;?#26041;法介绍如下:

1.迷路破坏性?#36136;?nbsp; Mollison(1931年)首先应用迷路凿开(或切除术)进行治疗。适用于晚期听力很坏的病人,如纯音听力丧失50dB以上者。采用?#33268;?#25110;全麻,于耳后切开,凿开乳突,找到鼓窦,用小切削钻头扩大鼓窦,暴露砧骨短?#29275;?#22312;其内侧上方找到外半规管,用钻相继将其上、后半规管骨迷路磨开,然后用钩针或牙科根管治疗针插入三个壶腹内,将膜迷路完全钩出,有时可在水平半规管磨开2mm×4mm小洞口,暴露膜迷路后,用针管将无水酒精注入膜管内,以使充盈。勿注入过多,以免溢出管外,损伤前方面神经管。此法亦可用耳内切开,翻开鼓膜取出镫骨,用钩取出道迷路,有时?#37096;?#29992;电钻将两窗间骨壁去除,以便于清除膜迷路。还可再用链霉素或新霉素粉填入前庭腔内,以进一步彻底破坏前庭末梢组织。60年代后期不少学者在此?#36136;?#22522;础上改行选择性破坏前庭而保留耳蜗功能,即将水平半规管骨壁磨薄到0.25~0.5mm,不暴露膜迷路,然后采用负160℃冷冻破坏;亦可将超声波发生器?#20998;?#20110;该处进行破坏。治疗中助手应密切观察病人眼球震颤方向,以使快相由同侧转向对侧为止。如此能较长期的保留听力,80%左右的眩晕不再发作。远期随访听力难以维持(图1)。

图1  迷路破坏术

(1)将两窗间骨壁磨除  (2)用钩针破?#31561;?#20010;半规管壶腹嵴

2.膜迷?#32321;?#22622;术或内淋巴间隙堵塞术  依上法凿开乳突,在水平半墔管开?#27688;?#38706;膜迷路,用明胶海绵小块或自家耳屏骨碎片塞入前庭内,不破?#30340;?#36855;路,仅闭锁内淋巴间隙,能较长期制止眩晕发作而保留残余听力。

3.内淋巴囊减压术  1926年由Portmann创用,采取耳后切口,凿开乳突,将迷路后乙状窦前骨质尽量去除,暴露小脑前硬?#38405;?/a>及内淋巴囊,确定囊壁后用纤刀纵行切开,为防止愈合需保持长久引流,可用银夹将切开囊壁夹持,或用特制之引流薄膜、小管等置囊腔内,可将内淋巴液引流到乳突腔或蛛网膜下腔内。最近有人认为不用切开引流,仅单纯切开暴露内淋巴囊即能取得疗效。据近年报道,?#36136;?#27835;愈?#35797;?0%~70%。因不是破坏性?#36136;酰?#36866;用于早期有波动性听力的病人,可做为一种首选?#36136;酰?#22270;2)。

图2  内淋巴囊乳突腔分流术

4.球囊切开或造瘘术  耳内切开,按镫骨?#36136;?/a>法则翻开鼓膜,暴露镫骨足板,用微型手钻在底板?#29486;?#23380;,以备好之?#20493;ぃ?#27178;截面0.4mm×0.4mm,厚0.1mm,长1.3~2.1mm)由钻孔内插入嵌在足板上,使贴附在足板下的膨大球囊能在?#20493;?#30340;装置下?#26434;信?#22823;?#21019;?#21450;?#20493;?#32780;被刺破,能长期进行反?#21019;?/a>破,达到制止眩晕发作目的。缺点是可引起内淋巴瘤,造成神经性聋。适用于听力较差而内淋巴囊减压术失败者。

5.内淋巴分流术  ?#36798;?#39592;?#36136;?#26041;法翻开鼓膜,Pulec用特制白金小管由圆窗处穿刺基底膜,使蜗管和?#23612;?#30456;通。亦可依Schuknecht法用?#26412;?00μm、长3mm直角钩针,经圆窗膜刺向卵圆窗达镫骨足板下,经骨螺旋板到球囊做一人工通道,造成永久性内外淋巴瘘孔,以使内淋巴分流入外淋巴间隙。因损害听力过甚,仅适用于听力?#29616;?#25439;害者。

6.颈交感神经节(星状节)切除术  术前应做星状节封闭术,以观察患者眩晕和听力?#24418;?#25913;善,?#34892;?#32773;方为?#36136;?#36866;应症。?#33268;?#25110;全麻,于锁骨上一横指,相当于胸锁乳突肌止点处水平切开6cm,切断胸锁乳突肌外侧及颈外静脉,暴露前?#33519;?#32908;及膈神经,找到于锁骨下动脉背侧分出之椎动脉,在椎动脉内侧锁骨下动脉上内,于第7颈椎体前面,找出交感神经星状节,将上下两端神经支切断并去除神经节,旨在使副交感神经功能?#33322;?/a>,解除内耳血管痉挛,达到血管扩张、增进内耳血循环目的。适用于早期两侧听力损害者。

7.前庭神经支切断术  早在1908年,Frazer曾用切断听神经治疗耳性眩晕,1932年Mekenzie始改用前庭支切断,以保存其听力。当时采用枕下经路开颅术,现耳科医师已采用迷路或乙状窦后进路和颅中窝内听道开放术。

(1)迷路后进路  ?#33268;?#25110;全麻,耳后切开,凿开乳突,将迷路后与乙状窦前之?#21069;?#23613;量切除,暴露硬?#38405;ぃ?#24182;将硬?#38405;?#21576;“U”形切开翻转向?#22467;?#21560;除脑脊液,即进入桥小脑角,找到第七、八颅神经,因?#36136;?#37326;很小,为0.5cm×0.7cm,很少超过1cm2,照明和探查?#24613;?#36739;困难。为方便,现多采用乙状窦后进路,在乳突后?#24213;觥啊傘?#25110;斜直线切口,将乙状窦后枕骨切除3cm×4cm,切开?#38405;?#36827;入桥小脑角,?#21491;?/a>可较前大2~3倍。在?#26197;?#38236;下操作,分离开面听神经,再识别出听神经的前1/2纤维,即前庭神经,用剪刀剪断即可。

(2)颅中窝进路  此术为House(1960年)创用,于?#33268;?#25110;全麻下进行。取半坐或侧?#26197;?/a>,于耳屏前1cm颧弓上6cm纵行切开,深入颞骨,将颞骨切开3cm×4cm的骨?#22467;?#20110;颅底分离硬?#38405;ぃ?#30001;外向内,找到棘孔、半月裂孔和弓状隆起三大标志。棘孔即?#38405;?#20013;动脉入颅处,其后0.5~1cm即面神经裂孔,岩浅大神经由此穿出。于该处向外逐层用电钻磨去3mm即为膝状节,再由该节后面沿面神经长轴磨去内听道顶壁,即可暴露内听道硬?#38405;ぃ?#34892;“匚”状切开,在?#26197;?#38236;下查找内外排列的面神经和上前庭神经支,下方即为下前庭支,内下方为耳?#29616;А?#27492;时可单纯将上下前庭支切断而不损害耳?#29616;?#21644;面神经,有时还可将前庭神经切除以免再生。此法易损伤面神经,技术要求较高,推广使用有一定困难。

8.其他  Rosen(1954年)应用鼓索神经切断术,Arslan(1971年)应用氯化钠粒放?#36855;?#31383;膜等方法,因疗效不肯定或破坏耳蜗功能过甚,而被淘汰。Tumarkin(1966年)指出,鼓室负压可引起内耳神经血管紊乱,产生美尼尔氏病,经鼓膜穿刺或插管引流即可治愈。Hall(1977年)统计美尼尔氏病人,近1/3鼓?#39029;?#36127;压状态,有时鼓?#20063;?#31649;可取得?#32938;?#24615;的疗效。

综上所述,本症?#36136;?#27835;疗方法很多,各有利弊,可?#20204;?#36873;用。?#36136;?#30103;效最好者当推前庭神经支切断术,可使95%的眩晕消失,但不能根?#25991;?#28107;?#31361;?#27700;,日后听力仍将继续恶化,有待继续研究根治方法。

4 中医·美尼尔氏病

美尼尔氏病又称梅尼埃病、膜迷路积水。指由于内耳的淋巴代谢失调,内耳膜迷路积水所引起的疾病[2]。属祖国医学“眩晕”范畴[2]。病因目前?#24418;?#28165;楚[2]

4.1 诊断要点

①阵发性?#29615;?#30505;晕、耳鸣、耳聋及耳闷,?#20013;?#25968;分钟或数周突然消失或逐渐减轻,可一日发作数次或数年发作一次,间歇期可无症状或有听力减退[2]

②耳鸣常为先兆[2]。随之听力减退,多为一侧,发病时耳聋加重,听力呈波动性改变,眩晕多为旋转性,伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗或血压下降,但神志清醒。有时有自发性眼震,呈水平旋转型,方向不定[2]

③鼓膜正常[2]

④甘油试验阳性[2]

⑤听力检查及前庭功能检查等有助于诊断[2]

⑥排除神经源性眩晕、眼原性眩晕、颈原性眩?#25105;约?#26197;厥、头昏等病症。[2]

4.2 针灸治疗

4.2.1 方一

针灸治疗以印堂内关、安眠2等为主穴;酌配听宫风池合谷太冲。主穴每次必刺;耳鸣、耳聋重者配听宫、风池。快速进针,待取得针感时按平补平泻法捻针l~2分钟,留针20~30分钟。眩?#32010;?#21487;加合?#21462;?#22826;冲,中强刺激,留针10~15分钟。[2]

4.2.2 方二

主穴风池、百会、印堂、合?#21462;?a title="医学百科:大冲" href="/dachong_144593/" rel="summary">大冲,备穴内关、足三里三阴交委中?#32771;?/a>。风池是足少阳阳维阳蹻三径的会穴,能祛风醒脾,是眩晕的通用穴;印堂可以安神,每次留针半小?#20445;?#38388;歇捻转;足三里可还可用艾灸健脾化痰

4.3 方药治疗

常用半夏9g、天麻9g、生?#36164;?/a>9g、当归9g、川芎6g、云苓12g、炒?#36164;?/a>6g、鲜竹茹12g、石菖蒲3g、党参9g,水煎服,每日一剂。亦可用五味子9g、山药肉9g、酸枣仁9g、当归9g、桂圆肉15g、甘草6g,水煎服。

5 参考资料

  1. ^ [1] 国?#19968;?#26412;药物临床应用?#25913;?#21644;处方集编委会主编.国?#19968;?#26412;药物临床应用?#25913;希?012年版[M].?#26412;?#20154;民卫生出版社,2013:299-300.
  2. ^ [2] 高忻洙,胡玲主编.中国针灸学词典[M].南京?#33322;?#33487;科学技术出版社,2010:539.

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